REPERE MEDICALE. Afecţiunile glandei tiroide – Hipertiroidismul

Biochimist Mădălina Filip

Glanda tiroidă este cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman. Tiroida sin­te­tizează hormonii tiroidieni: T4 (tiroxina), T3 (triiodotironina) şi calcitonina. Calcitonina reprezintă un marker tumoral specific atât pentru diagnosticarea cât şi pentru mo­ni­torizarea carcinomului tiroidian medular.
Funcţionarea echilibrată a glandei tiroide este esenţială pentru organismul uman în­trucât ajută la reglarea numeroaselor func­ţii precum este respiraţia, pulsul şi ten­siunea arterială, sistemul nervos central şi periferic, nivelul colesterolului, văzul, greutatea, tonusul muscular, menstruaţia şi nu în ultimul rând metabolismul. Hiperti­ro­idismul tinde sa fie ereditar, afectând apro­ximativ 1% dintre femei, fiind mai des în­tâlnit la femei decât la bărbaţi.
Hipertiroidismul poate fi consecinţa creş­terii sintezei de hormoni tiroidieni (T4 şi T3), determinată de o afecţiune tiroidiană exis­tentă (boala Basedow-Graves, guşa po­lino­dulară hipertiroidizată), de anumite me­di­camente sau de doze excesive de iod. Această afecţiune se caracterizează prin hiper­metabolism şi creşterea nivelelor serice ale hormonilor tiroidieni, o serie de simptome neplăcute precum agitaţia, pal­pitaţii, bătăi neregulate ale inimii, oboseală, neliniştea, insomniile, nervozitatea, anxie­ta­tea, pierderea bruscă în greutate (deşi ape­titul alimentar nu scade) şi transpiraţie exce­sivă. În cazul în care nu este tratat, hiper­tiroidismul poate să aibă consecinţe seri­oase: creşte riscul de osteoporoză şi poate determina tulburări de ritm cardiac, hiper­tensiune arteriala, durere în piept şi insufi­cienta cardiacă, deoarece hormonii tiroidieni în exces fac inima sa lucreze mai repede şi mai mult.
Boala Basedow-Graves (guşa toxică di­fuză) reprezintă o afecţiune tiroidiană auto­imună care se instalează atunci când or­ganismul produce anticorpi care stimu­lează tiroida să sintetizeze hormoni în ex­ces. Se poate dezvolta la orice vârstă, în­tâlnindu-se cel mai frecvent la femeile cu vârste cu­prinse între 20 şi 30 de ani. Une­ori, boala Basedow-Graves se poate asocia cu alte boli autoimune: boala celiacă, dia­bet zaharat tip 1, alopecie, anemie per­ni­cioasa, vitiligo, an­gioedem, miastenia gra­vis, purpura trombo­ci­topenică idiopatică, lupus sistemic, he­pa­tita autoimună şi sin­dromul deficitului poli­glandular.
Guşa multinodulară toxică este o cauza frecventa a hipertiroidismului şi este mai în­tâlnită în cazul persoanelor peste 60 de ani, când deficitul de iod este mai frecvent. Este caracterizată de glanda tiroida mărită (guşa) cu noduli care produc hormoni tiro­idieni în exces. Tiroida devine treptat tot mai hiper­ac­tivă până când se instalează hiper­tiroi­dismul.
Criza tireotoxică este un sindrom rar dar sever, fiind o forma acută de hipertiroidism şi rezultă în urma unui hipertiroidism in­suficient tratat sau netratat. Afecţiunea sur­vine la pacienţii cu boala Basedow-Graves sau cu guşă multinodulara toxică şi se ca­rac­terizează prin febră, tahicardie, simptome gastrointestinale (greaţă şi vărsături) şi simptome neuropsihice, evoluând de la agitaţie psihomotorie, până la comă.
În cazul administrării de medicamente în exces pentru hipotiroidism, pacientul poate dezvolta tireotoxicoză. Tratamentul constă în reducerea doza de substituţie hormonală.
Tratamentului hipertiroidismului are ca scop împiedicarea tiroidei sa funcţioneze în exces. Majoritatea persoanelor care ex­pe­ri­mentează simptomele clasice de hipertiroi­dism sunt tratate cu medicamente antiti­ro­i­diene care suprimă producţia de hormoni tiroidieni şi reduc nivelul de hormoni tiro­idieni din organism. La administrarea trata­mentului cu iod radioactiv se distruge o par­te semnificativa din glanda tiroida şi, astfel, se reduce producţia de hormoni tiroidieni. Prin intervenţia chirurgicală se poate înde­părta tiroida parţial sau total.